Loãng xương (LX) hiện nay là một vấn đề y tế và xã hội của mọi quốc gia do tần suất loãng xương trong cộng đồng tương đương với tần suất mắc bệnh tim mạch và ung thư [4]. Loãng xương diễn biến thầm lặng, nhưng có thể gây nên hậu quả nặng nề như gãy xương, từ đó người bệnh sẽ bị tàn phế, mất khả năng lao động, giảm tuổi thọ….

Theo Tổ chức Y tế Thế giới (TCYTTG), cứ 2 phụ nữ trên 85 tuổi sẽ có 1 người bị gãy xương và tương tự cứ 3 nam giới ở cùng độ tuổi có 1 người bị gãy xương [4]. Ở Việt Nam, khoảng 20% phụ nữ Việt Nam trên 60 tuổi có triệu chứng loãng xương, ước tính hàng năm có 17.000 ca GCXĐ ở nữ và 6.300 ca GCXĐ ở nam và con số này sẽ tăng lên gấp 2 lần trong vòng 20 năm tới [7]. Như vậy, hậu quả của bệnh loãng xương là khá nghiêm trọng ảnh hưởng lớn đến sức khỏe, kinh tế – xã hội của toàn cộng đồng.

1. Khái niệm về loãng xương.
Loãng xương được biết đến từ thời Ai Cập cổ đại năm 990 – TCN [3], [4]. Tuy nhiên, định nghĩa về loãng xương được Tổ chức Y tế Thế giới chính thức đưa ra vào năm 1991, tại Thụy Sĩ, và tiếp tục hoàn thiện cập nhật vào năm 2001.

Loãng xương là một tình trạng rối loạn chuyển hóa của bộ xương làm giảm sức mạnh của xương dẫn đến làm tăng nguy cơ gãy xương. Sức mạnh của xương được phản ánh thông qua hai yếu tố: khối lượng xương và chất lượng xương [8]. Đo mật độ xương sẽ cho ta biết lượng chất khoáng trong 1 đơn vị diện tích hoặc thể tích của xương. Còn chất lượng xương được đánh giá bởi các thông số: cấu trúc của xương, tốc độ chuyển hóa của xương, độ khoáng hóa, mức độ tổn thương tích lũy, tính chất của các chất cơ bản của xương.

2. Phân loại loãng xương [4]
Theo nguyên nhân, loãng xương được chia làm hai loại: Loãng xương nguyên phát và loãng xương thứ phát:
– Loãng xương nguyên phát: Là loại LX không tìm thấy căn nguyên nào khác ngoài tuổi tác và hoặc tình trạng mãn kinh ở phụ nữ. Cơ chế là do quá trình lão hóa của tạo cốt bào gây nên tình trạng mất cân bằng giữa huỷ xương và tạo xương, kết quả là thiểu sản xương.
LX nguyên phát gồm 2 týp:
+ LX týp 1 (hay LX sau mãn kinh): nguyên nhân là do giảm nội tiết tố oestrogen, ngoài ra còn có sự giảm tiết hormon tuyến cận giáp trạng, tăng thải calci niệu, suy giảm hoạt động của enzym 25-OH-vitamin D1-hydroxylase. Thường gặp ở phụ nữ trong độ tuổi 50 – 55, đã mãn kinh. Tổn thương chủ yếu là mất chất khoáng ở xương xốp, biểu hiện là sự lún của các đốt sống hoặc gãy xương Pouteau-Colles.
+ LX týp 2 (hay loãng xương tuổi già): Là LX liên quan tới tuổi và tình trạng mất cân bằng tạo xương. Loại LX này xuất hiện ở cả 2 giới nam và nữ, độ tuổi khoảng trên 70. Đặc điểm của loại LX này là mất chất khoáng toàn thể cả ở xương xốp (xương bó) và xương đặc (xương vỏ). Thường là bệnh nhân hay bị gãy cổ xương đùi. Cơ chế gây LX là do tình trạng giảm hấp thu calci, giảm chức năng tạo cốt bào dẫn tới cường cận giáp thứ phát.

– Loãng xương thứ phát: Là loại LX tìm thấy được nguyên nhân liên quan đến một số bệnh mạn tính, liên quan đến sử dụng một số loại thuốc….

Các nguyên nhân gây loãng xương thứ phát:

 – Bệnh nội tiết: Cường giáp, đái tháo đường, bệnh to đầu chi…

 – Bệnh tiêu hóa: Cắt dạ dày, thiếu dinh dưỡng, bệnh gan mạn tính.

 – Bệnh khớp: Viêm khớp dạng thấp, bệnh lý cột sống…

 – Bệnh ung thư: Kahler…

 – Bệnh di truyền: bệnh nhiễm sắc tố sắt…

 – Những trường hợp sử dụng corticoid, heparin, dùng lợi tiểu kéo dài…


3. Chẩn đoán loãng xương: [4], [8]

Theo TCYTTG – 1994, loãng xương được định nghĩa dựa trên mật độ chất khoáng của xương (Bone Mineral Density – BMD) theo chỉ số T-Score. T-Score của một cơ thể là chỉ số mật độ xương của cơ thể đó so với mật độ xương của nhóm người trẻ tuổi làm chứng.

+ Xương bình thường: T- score ≥ – 1, tức là lượng chất khoáng xương (BMD) của người được đo bằng và trên – 1 độ lệch chuẩn (-1SD) so với giá trị trung bình của người trưởng thành độ tuổi 20 – 35 tuổi trong cộng đồng.

+ Thiếu xương (Osteopenia): – 1 > T- score > – 2,5, tức là BMD của người được đo trong khoảng – 1 đến – 2,5 SD so với giá trị trung bình của của người trưởng thành độ tuổi 20 – 35 tuổi trong cộng đồng.

+ Loãng xương (Osteoporosis): T – score ≤ – 2,5, tức là khi BMD của người được đo bằng và dưới ngưỡng -,5SD so với giá trị trung bình của người trưởng thành độ tuổi 20 – 35 tuổi trong cộng đồng.

+ Loãng xương nặng: T-score ≤ -2,5SD và bệnh nhân có tiền sử hoặc hiện tại có một hay nhiều vị trí gãy xương.

* Ai cần đo mật độ xương:

Theo khuyến cáo của Hiệp hội chống loãng xương thế giới, những người trên 50 tuổi, có một trong những yếu tố sau nên đo mật độ xương:

– Giảm chiều cao ≥ 3cm (so với độ tuổi 20-30)

– Cân nặng dưới 40 kg, hay giảm trọng lượng quá nhanh trong thời gian gần đây

– Thiếu estrogen ở nữ như sau khi mãn kinh, cắt buồng trứng. Hoặc thiếu androgen ở nam trên 50 tuổi.

– Tiền sử gãy xương: Có cha mẹ hoặc bản thân đã bị gãy cổ xương đùi sau một chấn thương nhẹ ở tầm thấp

– Tiền sử hoặc hiện tại có dùng corticoid liều bất kỳ liên tục trong thời gian trên 3 tháng

– Sử dụng chất kích thích: Uống rượu: ≥ 8g cồn tinh hoặc 375ml bia 60 hoặc 30ml rượu mạnh/ ngày; Hay hút thuốc lá ≥ 20 điếu/ ngày.

Máy đo mật độ xương tại bệnh viện TƯQĐ 108:

4. Các phương pháp điều trị loãng xương [1], [2], [4], [5].
Mục tiêu cơ bản của dự phòng và điều trị loãng xương là ngăn chặn tình trạng gãy xương. Điều đó có thể đạt được bằng cách:
– Tăng cường khối lượng xương trong giai đoạn phát triển xương
– Ngăn chặn sự mất xương
– Phục hồi vô cơ hóa xương và cấu trúc xương đã có loãng xương.

4.1. Các biện pháp không dùng thuốc
Cần thay đổi lối sống, một số thói quen sinh hoạt là góp phần quan trọng vào việc tăng sức khỏe cho bộ xương của mỗi người.
– Tập luyện thể lực, thể thao thường xuyên:
+ Tập chịu đựng sức nặng của cơ thể như đi bộ, chạy bộ, khiêu vũ…
+ Tập sức mạnh cho cơ: tập kháng lực, nhấc vật nặng phù hợp với khả năng của từng người nếu không có chống chỉ định.
– Đảm bảo chế độ ăn giàu canxi trong suốt cuộc đời. Nếu cần, có thể sử dụng cả thuốc để bổ xung canxi và vitamin D. Tránh sử dụng chất kích thích như cà phê, rượu, bia, không hút thuốc lá…

4.2. Các biện pháp dùng thuốc
* Thuốc bổ xung bắt buộc:
+ Đảm bảo đủ lượng canxi đưa vào cơ thể 1.000 – 1200mg/ ngày
+ Đảm bảo đủ lượng vitamin D đưa vào cơ thể 800 – 1.000IU/ ngày.
* Các thuốc chống hủy xương: Ức chế hoạt động của tế bào hủy xương
– Thuốc nhóm Biphosphonate: là nhóm thuốc lựa chọn đầu tiên để điều trị loãng xương ở người cao tuổi (> 60 tuổi), phụ nữ sau mãn kinh, sau dùng corticosteroid.
+ Alendronate: Fosamax plus (Alendronate 70mg + Cholecalciferol 2.800IU) hoặc Fosamax 5600 (Alendronate 70mg + Cholecalciferol 5.600IU).
Liều lượng: 1 viên/ tuần
Cách dùng: uống vào buổi sáng, khi đói. Bệnh nhân không nằm sau khi uống thuốc ít nhất 30 phút nhằm làm giảm biến chứng viêm loét thực quản.
+ Zoledronic acid (Aclasta, 5mg/ 100ml)
Liều lượng: 1 chai 5mg/ năm, liều duy nhất
Cách dùng: Truyền tĩnh mạch chậm 1 chai 5mg/ 100ml trong thời gian trên 30 phút. Cần đảm bảo đủ lượng canxi và vitamin D cho bệnh nhân trước truyền thuốc.
Chống chỉ định: bệnh nhân có chức năng thận suy giảm (hệ số thanh thải Creatinin ≤ 30ml/ phút) hoặc những bệnh nhân có rối loạn nhịp tim.
+ Calcitonine:
Chỉ định: bệnh nhân mới có gãy xương kèm đau xương nhiều do loãng xương. Cần kết hợp điều trị cùng nhóm biphosphonate.
Liều lượng: 50-100IU/ ngày, trong vòng 10-15 ngày/ đợt điều trị
Cách dùng: tiêm dưới da hoặc tiêm bắp sau ăn.
Thận trọng: một số trường hợp có tiền sử dị ứng cần thử test da trước khi tiêm, không sử dụng thuốc liên tục, kéo dài.
– Chất điều hòa chọn lọc thụ thể estrogen (SERMs): Raloxifen (Evista)
Chỉ định: phụ nữ loãng xương sau mãn kinh
Liều lượng: viên 60mg/ ngày, thời gian dùng không quá 2 năm
* Các nhóm thuốc khác:
– Nhóm thuốc tăng tạo xương và ức chế hủy xương: Strontium ranelate (Protelos): Liều dùng 2g/ ngày
Cách dùng: uống một lần duy nhất vào buổi tối, sau ăn 2h
Tuy nhiên, do những tác dụng phụ nghiêm trọng của thuốc trên hệ tim mạch nên hiện thuốc chưa được áp dụng điều trị rộng rãi trên lâm sàng
– Thuốc làm tăng quá trình đồng hóa: Deca-Durabulin và Durabolin

4.3. Điều trị các biến chứng
– Điều trị đau: theo bậc thang giảm đau của TCYTTG kết hợp với Calcitonine
– Gãy xương: đeo nẹp, bơm xi măng vào thân đốt sống hoặc thay đốt sống nhân tạo, kết xương hoặc thay khớp (nếu có chỉ định).

4.4. Điều trị lâu dài
– Theo dõi sát sự tuân thủ điều trị
– Đo lại mật độ xương sau mỗi 1-2 năm để đánh giá kết quả điều trị
– Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài, thường 3 -5 năm. Sau đó đánh giá lại tổng thể tình trạng bệnh để quyết định phương hướng điều trị tiếp theo.

TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. “Phác đồ chẩn đoán và điều trị các bệnh cơ xương khớp thường gặp năm 2013” – Hội Thấp khớp học Việt Nam.
2. Lê Thu Hà (2007). “Loãng xương”, Bài giảng tập huấn toàn quân năm 2007 – Chuyên ngành Thận – Khớp, tr 16-27
3. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2010), “Loãng xương nguyên phát”. Bệnh học cơ xương khớp Nội Khoa, NXB Giáo dục Việt Nam, tr 274-285.
4. Nguyễn Văn Tuấn, Nguyễn Đình Nguyên (2007). Loãng xương- Nguyên nhân, chẩn đoán, điều trị, phòng ngừa, NXB Y Học.
5. Gray K (2000), “Bone – Forming Agent: New Therapies for Osteoporosis”, Lectures in markers of bone turnover, Medscape Portals, Inc.
6. Nguyen HTT et al (2008), Peak bone mineral density in Vietnamese women. Osteoporos Int 2008; inpress.
7. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis, JAMA 285: 785-95; 2001.